Острые и хронические гастриты и дуодениты

1. Проникновение НР в желудок.

2. Преодоление слизистого барьера благодаря наличию;

      а)Спиральной формы.

      б)Жгутиков.

      в)Фосфолипаз А и С, которые разрушают не только гидрофобный слой, в составе которого входят фосфолипиды, но и мембраны поверхностного эпителия. Это приводит к снижению вязкости муцина и повышению обратного тока Н ионов.

3. Адгезия НР на эпителиоцитах. При этом наиболее ранней реакцией эпителиоцитов на НР является значительная гиперплазия, это создает барьер, препятствующий адгезии НР. На поверхности НР имеются лектины-протеины, избирательно связывающиеся с ганглиозидом GM, имеющимися на эпителиоцитах антрального отдела желудка, с чем связанно избирательное поражение его НР.

4. После этого НР вызывает полимеризацию актина мембран эпителия и образование клеточной структуры названной "пьедестал прилипания", этот пьедестал аналогичен пьедесталу Е.coli, он представляет собой выемку, в которую постепенно погружается НР. НР преимущественно колонизируется в области межклеточных контактов, т.к здесь имеется важная для бактерий мочевина, которую при помощи уреазы НР расщепляет до аммиака. Аммиак, растворяясь в воде, защищает ее от действия HCL.

5. Образуемый НР NH3 взаимодействует с образуемой лейкоцитами HOCL, что приводит к образованию NH4OH и NH4CL, обладающих цитотоксическим действием.

6. NH3 под слоем слизи омывает рецепторные поля G клеток, что приводит к прерыванию механизма отрицательной обратной связи и возникновению гипергастринемии и гиперсекреции НСL.

7. Некоторые штаммы НР могут вырабатывать цитотоксины, Эти штаммы выделены у больных с дуоденальной язвой. Они называются ульцерогеннными, в отличии от других штаммов, называемых неульцерогенными.

8. Находясь в межклеточном пространстве, НР повреждает межклеточные контакты, что приводит к снижению контактного торможения.

9. Нахождение НР в эпителии желудка приводит к инфильтрации слизистой лимфоцитами, нейтрофилами, что приводит к ее повреждению супероксидрадикалами, цитотоксинами, в частности ФНО.

Таким образом, длительное инфицирование НР ведет к постоянному повреждению эпителия .В ответ на это усиливается пролиферация и миграция эпителия. Это обычная реакция на повреждение, но т.к. повреждение персистирует. то эта зашитная реакция становится патологической. Ускоренно пролиферируюший эпителий не созревает. Преобладание процессов пролиферации над процессами дифференцировки, возникаюшее в результате этого и является определяющим фактором в морфогенезе ХГ.

При ХГ типа С происходит дуоденогастральный рефлюкс желчи. ЖК и лизолецитн (обр-ся из лецитина под действием фосфолипазы А) оказ-т цитолитическиое влияние на слизистую ж., вызывая разрушение липидных стр-р, дегенерацию слизи, высвобождеие гистамина. Возникает антральный ХГ с дисплазией или метаплазией эпителия.

Другие патогенетические ф-ры:

   

1.   Гипоксемия слизистой, обусловленная поражением сосудов подслиз слоя (при СД, ГБ).

2. Нарушение слизеобр-ния из-за уменьшения массы слизеобразующих клеток.

3. АТ к эндогенному гастрину.

  2. Синдром желудочной диспепсии (тухлая диспепсия - Ї аппетита, тошнота, отрыжка; кислая диспесия – изжога, рвота, кисл вкус во рту).

  3. Синдром кишечной диспепсии связан с заселением ДК бактериями из-за Ї секр HCl (метеоризм, урчание в животе, неустойчивый стул).

  4. Астено-невротич синдром (м.б. из-за необх-ти соблюдать диету).

  5. Дистрофич синдром (нет ращепл белков ® плохо работает ПЖ, ЖП ® симпт наруш обмена в-в; гиповитаминоз).

Лабораторные данные

1. Рентген (изменения моторики).

2. ЭГДС – обязательно (морфология, диф DS).

3. Фракционное жел зондирование лучше с пентагастрином или беззондовые методы.

4. Внутрижелудочная рН-метрия.

5. Исследование протеолитич акт-ти жел сока. Метод интрагастрального протеолиза (судят по суммарной длине участков полиэтил трубки, заполненной коагулированным яичным белком и введенной на сутки в ж., в к-рых произошло переваривание белка.

6. Диагностика НР

1. цитологическая – исслед отпечатков;

2. гистологическая – по биопсии;

3. уреазный экспресс-тест;

4. иммунологическая (АТ к НР, ДНК НР).

   Связь ХГ с язвенной болезнью

   т теория о гастритической обусловленности ЯБ. НО: 1. Распространенность ХГ – 80%, а ЯБ – 7-10%. 2. Многократно описана возм-ть возникновения ЯБ ж. на фоне неизмен. слизистой ж. 3. Установлено, что ЯБ ж. течет тяжелее при неизмененной слизистой ж. и легче при атрофич ХГ и кишечной метаплазии (т.к. в посл случае Ї секр НСl).

   гиперсекреторный ХГ явл-ся фоном для возникновения ЯБ дк. (т.к. повышенная секреция НСl явл-ся важным патогенетич ф-ром ЯБ дк.).

Геморрагический гастрит (эрозивный гастрит) хар-ся склонностью к жел. кровотечениям, преимущ восп. и эрозивными изменениями слизистой ж., сохраненной или высокой жел. секрецией. В ряде случаев кровотечения связаны с повышенной проницаемостью сосудов ж. и легкой травматизацией его слизистой.

Ригидный (антральный) гастрит хар-ся выраженными глубокими воспалительно-рубцовыми изменениями преимущественно антрального отдела ж., его деформацией и сужением.

Полипозный гастрит хар-ся атрофией и дисрегенераторной гиперплазией слизистой ж., ахлоргидрией.

Гигантский гипертрофический гастрит (б-нь Менетрие) хар-ся наличием в слизистой ж. множественных или единичных аденом и кист, вследствие чего его складки приобретают резко утолщенный грубый вид, повышенной потерей белка с жел. соком, гипопртоеинемией.

Формы:

1. Катаральный

2. Эррозивно-язвенный

3. Флегмонозный

          1.         Пищевые токсикоинфекции

2.         Отравление токсическими в-вами

3.         Чрезмерный прием очень острой пищи обычно в сочетании с большим количеством крепких алкогольных напитков

4.         Повреждение слизистой дпк инородными телами

Патогенез см. ОГ.
1. Клиника, течение, осложнения Боль в эпигастрии, тошнота, рвота, общая слабость, болезненность при палп. в эпигастрии. При очень редком флегмонозном ОД резко ухудшается общее состояние, интоксикационный синдром, общий восп. синдром. Положительные признаки раздражения брюшины. При флегмонозном ОД - осложнения - кишечые кровотечения, перфорация стенки кишки, острый панкреатит.

   Исходы Катаральный и эрозивно-язвенный ОД обычно заканчиваются самоизлечением через несколько дней; при повторных ОД возможен переход в хроническую форму. При флегмонзном прогноз неблагоприятный.

   Хронический дуоденит
   Классификация.

   I. Первичный и вторичный

   II. Для хронических дуоденитов характерна лимфо-плазмоцитарная инфильтрация.Выделяют след типы.1. Поверхностный. Инфильтрация в пределах собственной пластинки. Дистрофические изменения эпителиоцитов ( вакуолизация цитоплазмы). Стаз и отек стромы.2. Диффузный - изменения пронизывают все слои кишки .3. Атрофический - первичн атрофич ХД гистологически характерезуется снижением высоты ворсин, их деформацией, расширением крипт, и повышением митотического индекса.(т.е изменения аналогичные изменениям при гастрите).4. Эрозивный - наличие эрозий.Этиология и патогенез. Первичного

   1. Алиментарные - систематическое нарушение режима питания, поспешная еда, длительное употребление грубой острой слишком горячей пищи, кофе, крепкий чай, алкогольные напитки. Алкоголь, специи, пряности, крепкий кофе стимулируют секрецию желудочного сока.

   2. Курение - стимулирует выработку желудочного сока, снижает секрецию бикарбонатов поджелудочной железой.

   3. Глистные инвазии, описторхоз, лямблиоз, анкилостомидоз.

   Вторичного

   1. При гастрите В ® нарушение ф-ции привратника ® избыточное кислотно-пептическое воздействие на слизистую дк ® желудочная метаплазия кишечного эпителия ® заселение НР (НР обнаруживается только на участках желудочной метаплазии).

   2. При ахилическом гастрите из желудка поступает пища, необработанная жел. соком, которая оказывает на слизистую дпк раздражающие действие. В развитии непептических дуоденитов важнейшее значение придается микробной флоре верхних отделов ЖКТ. Желудочная ахилия часто сопровождается развитием дисбактериоза , при этом проксимальные отделы тонкой кишки, включая дпк заселяет необычная для этих отделов бактериальная флора, в ряде случаев грибки.

   3. При хронических панкреатитах закономерно снижается внешнесекреторная функция п/ж, в том числе и выработка бикарбонатов, что приводит к закислению дуоденальной среды и способствует развитию панкреатита.

   4. При хронических холециститах - в развитии важную роль играет кишечная микрофлора. По некоторым данным она высевается из дуоденального содержимого в 50% случаев.

   5. Гепатитах и циррозах - развиваюшаяся портальная гипертензия приводит к гипоксии дуоденальной слизистой оболочки, и снижению ее резистентности к факторам агрессии. У больных гепатитами и циррозами печени повышенно содержание в крови гистамина и гастрина за счет нарушения их инактивации в печени, это может приводить к гиперпродукции соляной кислоты.

   6. Элиминационные ХД при уремии, подагре.

   Компенсаторно-адаптац. признаки в рез пост воздействия жел сока:

   1. Гипертрофия и гиперсекреция поверхностн эпителия дк.

   2. Утолщение щеточной каймы и накопление в ней нейтр и кислых гликозоаминогликанов.

   3. ­ числа бокаловидных клеток и ­ их акт-ти.

   4. Изменение топографии дуод желез и ­ их секреции.

   5. Гипертрофия и гиперф-ция энтероцитов с ацидофильными гранулами.

   Клиника Постоянная, тупого хар-ра боль в эпигастрии, ощущение распирание в верхних отделах живота после еды, снижение аппетита, тошнота, иногда рвота. Пальпаторно - болезненность глубоко в эпигастральной области.

   Лабораторные исследования:

   1. Рентген.

   2. ЭГДС. При дуоденальном зондировании можно выявить паразит. обсеменение.

   3. Исследование жел секреции.

   Течение длительное с периодами обострений.

   Осложнения Кишечные кровотечения при эрозивно-язвенной форме.

   Исход благоприятный.

Дата добавления: 02.02.2001